肥胖伴有高血压的处理，主要还是限制热能摄入和限制钠盐，使体重减轻和血压下降。在一般药物治疗的基础上，强调减食节酒，减盐，是很重要的。

 

肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为：由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。1980年第三届 肥胖症 会议谈到肥胖与高血压的关系中指出，肥胖常有高胰岛素血症，钠的蓄积成为高血压的一个原因。还有进食过多、交感神经系统的活动增加，去甲肾上腺素的活性增强，交感神经活动加快，导致血压升高。肥胖人的肾上腺皮质功能亢进，一定程度的水钠潴留，又进一步增加了循环量，加剧了血压升高。陈家伟医师在总结肥胖人高血压的特点时指出①肥胖者的高血压与血容量、肾素水平间无相关性;②全身性总血管阻力在肥胖者低于 消瘦 者;③尽管在继续食用盐饮食，当体重下降后，血压仍可降低;体重在一年内减少8Kg，收缩压下降2.4kpa18mmHg而舒张压下降1.73kpa13mmHg。

 

原长雄等人在研究肥胖人高血压的机理时，发现：①肥胖者多因过食而摄取较多的盐类;②体液量、循环血量增加;③上臂周径粗大、血压测量用的袖带相对狭窄;④肾素血管紧张素系统功能亢进;⑤交感神经活动增强;⑥高胰岛素血症;⑦前列腺素等降压物质减少。尽管对肥胖人伴随高血压有不同的认识，但人们希望通过某种办法来降低升高的血压。

 

肥胖伴有高血压的处理，主要还是限制热能摄入和限制钠盐，使体重减轻和血压下降。在一般药物治疗的基础上，强调减食节酒，减盐，是很重要的。马克斯维尔Maxwell等对中度肥胖伴有高血压的病人，每天减少1.339千焦耳，两周内病人的血压变为正常。也有人对20%～40%的肥胖人，每日减少3.348千焦耳的热量，发现三周内有60%的人血压恢复正常，体格锻炼可提高工作能力，增强心脏功能;即使不限制热量摄入、运动本身也可降 低血压 ，尤其是有高胰岛素血症者，运动可以明显降低胰岛素水平、血糖和 甘油三酯 的浓度，血压也明显下降。运动可抑制交感神经活性和降低血浆儿茶酚胺的水平，从而降低血压和周围血管阻力。有些肥胖人的体重一时难以下降，有必要适量地使用降血压药物，心痛定对肥胖伴高血压有一定的。

 

让人少一点心理担心的是，肥胖伴有高血压者的病死率一般低于非肥胖的高血压病人，这也为减肥治疗带来了希望。

 

高血压遗传的生化机理

 

目前的生化研究有如下一些结果支持高血压病是一种遗传性疾病：

 

1跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、 钙 离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。

 

2交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。

 

3肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。

 

4动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。lyc